Catatan UKMP2DG: Biologi Oral

 

• PROSES PEMBENTUKAN RASA NYERI

  Reseptor→menimbulkan impuls kayak sensor yg memberi tau kita kalau disekitar tubuh kita itu ada apa

  

  • Jenis reseptor:

    • Non noksius/ proprioseptor (A-beta bermyelin): reseptor yg akan menangkap sinyal yg tidak membahayakan bagi tubuh. Reseptor yg fungsinya menerima stimulus yg sifatnya normal (intensitasnya normal)→panas dingin

      Contoh : tekanan (mekanoreseptor), suhu (termoreseptor), cahaya (fotoreseptor), kimia (kemoreseptor)

    • Noksius/Nosiseptor (A-Delta bermyelin dan C tidak bermyelin) : reseptor yg menangkap sinyal2 yg membahayakan tubuh, contohnya ada suhu yg terlalu tinggi, tekanan yg terlalu tinggi, ada bahan kimia yg sidatnya kaustik atau korosif. Intensitasnya udh ga normal (a delta bermyelin, c bermyelin) → dingin terlalu dingin jd sakit

  • Impulse

    

    Myelin= perpindahan lbh cepat tdk bermyelin= lbh lambat Anastesi= menghambat pompa Na

    Terjadi periode depolarisasi dan repolarisasi Stimulus→ ditangkep reseptor (nosi)→ diujung resptor ada pompa Na (positif) yg terbuka bila ada stimulus→ kondisi normal= jumlah ion natrium di luar saraf, di dalem dikit→ Pompa Na terbuka= ion Na masuk ke saraf, diluar yg deket pompa Na jd negative, Na+ lain antri mau masuk ke pompa Na→ Pergerakan itu yg disebut impulse

  • TAHAPAN

    1. Transduksi→perubahan stimulus jd impuls ( ditandai dengan terbukanya kanal Na) di ujung reseptor
    2. Transmisi→penghantaran impuls/perjalanan impuls dari tepi/ujung reseptor, menyilang ke cornudorsalis medulla spinalis (sumsum tulang belakang)
    3. Modulasi→Stelah impuls menyilang garis tengah cornudorsalis medulla spinalis, impuls dinaikin ke system saraf pusat, impuls jalan seberang, trs ke otak.
       • Traktus spinothalamic contra lateral,
       • naik ke thalamus,
       • melewati capsula interna, corona radiata
       • →sampe ke pusat sensorik= gyrus post centralis cortex cerebri
    4. Persepsi→sampe ke pusat sensorik= gyrus post centralis cortex cerebri→ dipresepsikan sakit gyrus pre centralis cortex = pusat mototrik nya

• INFLAMASI

  Sel mast, makrofag, NK

  Sel mengalami kerusakan/fosfolipid bilayer rusak→ diubah sama fosfolipase→asam arakidonat→diubah sama COX 1 dan COX 2→jadi prostaglandin

  Prostaglandin dikeluarkan oleh sel mast atau sel makrofag

  Sel mast sama makrofag akan memfagositosis bakteri,virus, jamur yg masuk ke dalam tubuh → memanggil makrofag dan sel mast lainnya di dalam tubuh untuk membantu fagositosis dan bakal mengekstrak antigen yg ada di dinding sel bakteri,virus/jamur. Cara makrofag dan sel mast memanggil makrofag dan sel mast lainnya dengan melepaskan sel mediator inflamasi→ menyebabkan pemb darah melebar→tekanan meningkat→pasien merasa sakit

  

  NSAID→ Menghambat COX 1,2,3 Steroid→ menghambat fosfolipase

  prostaglandin memicu osteoklas→ sel bakal osteoklas akan teraktivasi, karena di osteoblast ada Namanya RANK→ RANK

  • Ada 5 tahap inflamasi :

    1. Kalor : peningkatan panas di jaringan yg mengalami inflamasi

    2. Rubor : kemerahan pada jaringan/eritema

       karena pembuluh darah melebar

    3. Tumor : pembengkakan/perubahan ukuran jaringan

       akibat keluarnya plasma di dlm jar. tsb

       Yang keluar dari pembuluh darah saat vasodilatasi→ plasma→ kebanjiran→ ukuran jaringan membesar krn ada plasma di jaringan interstitial→ tumor

    4. Dolor : nyeri→adanya peningkatan tekanan jaringan akibat ekstravasasi plasma (pemb darah bocor)

    5. Fungsiolesa : perubahan fungsi di jaringan tsb baik motoric maupun sensorik

       gabisa bedain→ semua terasa sakit

    Inflamasi terus2an terjadi→prostaglandin makin banyak→sel osteoklas makin bnyk yg teraktivasi→ bisa meresorbsi tulang

• IMUN

  • IMUN NON SPESIFIK/INATE

    → udah ada semenjak lahir (non specific innate) ketemu sama RANKL→ bakal osteoklas itu akan jadi osteoklas beneran→ osteoklas aktif→ resorbsi tulang

    Inflamasi merupakan bagian dari system imun yg non spesifik, non spesifik berubah menjadi spesifik→sel makrofag dan sel mast ngambil antigen bakteri→ dibawa ke sel lain ke antigen presenting sel

  • IMUN SPESIFIK/ADAPTIF

    → tubuh udah terpapar dulu, jadi imunnya udah spesifik. Beda2 tiap orang

    prostaglandin= mak comblang RANK RANKL

    ini alasan resorbsi tulang= semakin banyak mediator inflamasinya= semakin besar derajat resorbsi

    • PROSES IMUN ADAPTIF

      sel mast, makrofag, natural killer habis makan mikroorganisme→ ambil antigen mikroorganismenya, dibawa pake tangan MHC Klas 2→ dibawa ke antigen presenting cell (APC) → dianter ke sel limfosit T & B

      • Limfosit T → serang jarak dekat

        Reaksi sitotoksik= ketika limfosit T ketemu sm mikroorganisme spesifik yg udh dikenalin APC

        → Imun Selular (ngejar2)

      • Limfosit B → ketika dia udah menerima cetakan antigen dari antigen presenting cell, dia berubah jd sel plasma→

        sel plasma yg akan menghasilkan protein = antibody →dilepaskan di darah sel plasma ngebantuin mana yg harus diserang

        Antibodi: Imun Humoral (humor: cairan)

        

• PATOGENESIS INFLAMASI

  • ANTIBODI

    IgM= Ada di reaksi infeksi akut/ primer

    IgG= infeksi sekunder

    IgE= reaksi alergi/ hipersensitivitas

    IgA= pertahanan pertama di cairan sulkus dan mata

    SIgA= mencegahnya melekatnya bakteri di struktur gigi

• KOLAGENASE

  Prostaglandin yg banyak→ RANKL bertemu RANKL→ Matrix metalloproteinase meningkat→ fungsinya mendegradasi matrix ekstraseluler

  Kalau ada daerah inflamasi→ matrix metalloproteinase meningkat

  Obat yang menurunkan aktivitas kolagenase= gabisa menguraikan kolagen= gingival enlargement → Ca channel blocker dan siklosporin

  Inflamasi= ada sakit (dolor)

Di tubuh banyak nutrisi

• METABOLISME KARBOHIDRAT

  Karbohidrat→dijadikan sumber energi pertama kali→ karbohidrat kan kompleks dipecah jadi monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa)→diserap di usus halus→ dimasuk ke peredaran darah sistemik→diubah sama insulin jadi glikogen→dipake buat jadi tenaga

  • METABOLISME GLUKOSA

    glukosa→ glikogenesis→ glikogen→ asetil koa → 2 asam piruvat→ masuk siklus krab → (anaerob/ aerob), klo aerob jadi ATP, klo anaerob jadi asam laktat

    glukosa ←glikogenolisis←glikogen

    Makan karbo→dicerna secara mekanik→sampe di susus halus dlm bentuk glukosa →glukosa diserap usus halus ke pemb darah→diangkut ke seluruh tubuh→ glukosa diubah jd glikogen (mll proses glikogenesis yg dilakukan oleh insulin, insulin dihasilkan sel Beta pankreas) → glikogen di darah bakal masuk ke sel:

    1. Glikogen diubah jd 2 molekul as piruvat= prosesnya namanya glikolisis→ dilakukan oleh 2 asetil KoA
    2. Siklus krab→ bs masuk ke system transform
       • Kondisi ada oksigen→ electron/fosforilasi oksidatif (atpnya lbh banyak), atau masuk ke
       • kondisi tidak ada oksigen→asam laktat (atp nya dikit)
    3. Uap air, karbondioksida, molekul 34-36 ATP dihasilkan= fosforilasi oksidatif→ menghasilkan CO2
    4. Asam laktat→ numpuk di otot→ pegel

    • Glikogen

      Glikogen ada yg disimpen di hati jd cadangan= bs dipecah jd glukosa lg dgn proses →glikogenolisis (dilakukan o/glucagon atau adrenalin)

  • Diabetes

    Kalau misal px makan glukosa masuk ke pemb darah → ada reseptor insulin rusak→ngga bisa ngasi sinyal ke pancreas biar sel Beta ngeluarin insulin→resistensi insulin→fluktuasi glukosa yg terlalu fluktuatif→DM TIPE II (Non-Insulin Dependent DM)

    DM TIPE I→sel beta yang rusak jadi nda bisa menghasilkan insulin sama sekali, biasanya diderita px usia muda (Insulin Dependent DM)

    Diabetes Gestastional→mirip dm tipe 1, sifatnya reversible, pada pasien hamil yg terjadi fluktuasi hormon → timbul stress oksidatif di sel Beta → sel beta ngga bisa ngeluarin insulin

    Alasan knp orang DM gaboleh dikasih adrenalin→ (glikogenolitic effect)Alasan orang DM tidak boleh diberikan epinephrine →krn bisa ngubah glikogen jd glukosa, glukosa dlm darah nya jadi makin banyak

  • Proses pengubahan lemak/protein jadi energi (glikogen)= gluconeogenesis

    Proses gluconeogenesis= ada hasil samping → aseton (mulut bau aseton) , asetoasetat, 3 beta hidroksibutirat

    Ketoasedosis = darah menjadi asam krn terlalu banyak kandungan aseton di dalam darah yg bisa menurunkan pH darah → asam → kehilangan kesadaran (saraf rusak)

    Sel yg menghasilkan saliva = sel asini/asiner Yg memeras sel asini = sel myoepitel

    3 badan keton/3 molekul yg meningkat di darah pada saat proses gluconeogenesis terjadi:

    • Aseto asetat
    • 3 beta hidroksi butirat
    • Aseton

  

  

• ANTIBODI

  IgM= Ada di reaksi infeksi akut/ primer IgG= infeksi sekunder IgE= reaksi alergi/ hipersensitivitas IgA= pertahanan pertama di cairan sulkus dan mata SIgA= mencegahnya melekatnya bakteri di struktur gigi

• Proses Pembentukan maxilla dan mandibula

  minggu ke 8 terbentuk dari 1st pharyngeal search

  • Maxilla

    pusat pertumbuhan: sutura mediapalatina

    • ossifikasi: intramembranous

      Intramembranous→ sel mesenkim yg blm terdiferensiasi→ berubah jd osteoblast→berubah jd tulang sejati

    • maxillary+ nasal medial→ maxilla

    • nasal medial+ nasal lateral→ philtrum

  • Mandibula

    pusat pertumbuhan: kepala condyle

    • ossifikasi: intramembranous, endochondral

      Endokondral→tulang rawan jd tulang sejati

    • meckel’s cartilage→ mandible

  

  

• Mukosa

  • Lidah

    • papila di dorsal lidah di posterior membentuk huruf v : papila circumvalata:
    • posterior lateral: papila foliata
    • anterior: fungiform
    • ga punya taste bud: filiform
    • organ pengecapan: dermagustatoria

    

  • Lapisan mukosa

    	mukosa berkeratin	non keratinized
    Stratum corneum	- sel pipih, semua organel sel hilang (isi cuma materi fibrilar)→ sel mengalami dehidrasi	sel pipih, ada glikogen dan filamen, organel sel sedikit, masih ada inti sel
    Stratum granulosum	- penebalan membran interna

    • sel pipih krn ada granula keratohyalin | - sel pipih, isinya tonofilamen dan glikogen | | Stratum spinosum | - sel ovoid (isi tonofibril) | - sel ovoid (tonofilamen) | | Stratum basal | - sel kubus isinya sel aktif membelah | - sel kubus |

• Sel kelenjar saliva

  • ada sel acini/acinar (seperti spons isi air)→(sel myoepithel→ memeras sel acini)→ menghasilkan saliva
  • sel acini→ duktus intercalaris mengatur seberapa banyak saliva dikeluarkan, mengangkut komponen makromolekul saliva) → duktus striata (menghubungkan duktus interkalaris dan exretorius, bisa menyerap Natrium/ Sodium berlebih diserapkan ke PD)→ disekresikan melalui duktus exretorius

  

  • Major Salivary Gland

    • Parotid (ukuran kelanjar paling besar)

      • duktus Stenson→ sisi bukal M2 RA → serous 25%

    • Sublingual

      • duktus Bhartolin→ mucous 5% (kental)
      • tepat midline→ dilateral frenulum lingualis

    • Submandibula

      • duktus wharton→ seromucous 70-75% → (Penghasil Saliva paling banyak)
      • di kedua sisi frenulum lingual

      

    banyak encer: parasimpatik

    dikit kental: simpatik

• Klasifikasi Nyeri

  

  1. NOSISEPTIF= nyeri yg disebabkan akibat inflamasi/ kerusakan jaringan (contoh : pulpitis, artritis)
  2. NEUROPATIK= disebabkan kelainan fisiologis saraf → penghantaran impuls saraf ga bener/terganggu, secara anatomi saraf nya masih bagus. Contoh: trigeminal neuralgia, burning mouth syndrome, orang Diabetes Mellitus
  3. NEUROGENIK= anatomi saraf rusak (putus). Contoh: neuroapraksi, aksonometsis, neurometsis
  4. NYERI ALIH/REVERB PAIN= nyeri yg sumber dan yg dirasakan px berbeda rasanya, impuls nyeri terlalu besar, lalu loncat ke syaraf yg berdekatan, jd menyebabkan nyeri di daerah lain yg jauh (contoh : sakit gigi sampai kepala, nah sakit dikepala nya itu nyeri alih dari sakit giginya)
  5. NYERI SUPERFISIAL=kerusakan di permukaan, kerusakan jaringan nya masih bisa dilihat, bisa dilokalisasi tau tempatnya dimana
  6. NYERI VICERAL= kerusakan terjadi di bagian dalam, tdk bs ditentukan lokasinya dimana. Nyeri organ dalam, kayak usus buntu, orang lagi haid/pms

  • Nyeri yang umum di wajah

    Atypical facial pain: nyeri berdenyut, pindah2, sekitar wajah

    Trigeminal Neuralgia: seperti ditusuk2, ditarik2, tersetrum, letaknya di situ2 aja (pelipis kanan tok), pipi kanan tok,

    Glossopharyngeal neuralgia (nyeri ada di inervasi glossopharyngeal di tonsil, daerah tenggorokan belakang) seperti ketusuk, ketarik di posterior lidah

    Bell palsy: muka menyon (turun) sebelah, penyebab tidak jelas (duduk di depan kipas angin)

    Facial paralysis: muka menyon (turun) sebelah, penyebab jelas (habis disuntik, cabut, kena trauma)

  • otot2 ekspresi wajah

    • otot untuk menaikkkan sesuatu ke superior: levator
    • otot untuk menurunkan sesuatu ke inferior: depresor

    → liat struktur yang dinaikkan

    sudut: anguli

    mulut: oris

    bibir: labial

  • KLASIFIKASI NEUROTRANSMITER

    HAPALIN!! Yang termasuk golongan asam amino = glutamic acid Neurotransmitter pd kontraksi otot= asetil kolin

• Pembentukan Pembuluh Darah Baru

  Angiogenesis → proses pembentukan pembuluh darah baru

  Growth factor:

  TGF Beta→ Yang memicu proliferasi sel endotel, migrasi, maturasi, diferensiasi sel endotel adalah (Transforming Growth Factor)

  VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) → mencegah apoptosis sel endothelial PENTING!!!

  

• FAKTOR-FAKTOR PEMBEKUAN DARAH (PROSES HEMOSTASIS)

  Ion yang berperan dalam fase hemostasis = ion kalsium Vitamin yg berepran dalam fase hemostasis = vitamin K Instrinsik pathway : Factor 12 → akan teraktivasi oleh kallikrein, kolagen, HMWK (Haigh Moleculer Weight Kininogen) → menjadi factor 12 teraktivasi → mengubah factor 11 menjadi factor 11 teraktivasi yg dibantu sm ion kalsium → mengubah factor 9 menjadi factor 9 teraktivasi

  Ekstrinsik Pathway : Factor 3 → factor 3 teraktivasi → ketemu factor 9 yg teraktivasi dg bantuan ion kalsium → akan mengubag factor 10 → factor 10 yg teraktivasi Factor 10 yg teraktivasi dan factor 5 yg teraktivasi → mengaktivasi factor 2 → factor 2 teraktivasi Factor 2 yg teraktivasi dan factor 13 yg teraktivasi → mengubah benang2 fibrin mnjd fibrinogen Factor 13 → factor 13 yg teraktivasi → yg mengaktifkan thrombin HEMOFILIA A = factor 8 yg kurang B = factor 9 C = factor 11 Asam traneksanat → menghambataktivasi plasminogen

• Bakteri

  

  Pioneer plak: streptococcussanguinis karies superfisial: streptococcus mutans→ bulat berantai karies dentin: lactobacillus→ batang berantai predisposisi SAR: streptococcussanguinis Fusonema nukleatum,spiroceta→spiral/ spiroceta

  • PEWARNAAN MIKROORGANISME Yang sering ditanya → KOH dan periodic acid shift ⇒ (candida)

    • Mucicarmine → pewarnaan jamur cryptococcal dan deters polisakarida
    • Mallory Azan → mewarnai serabut kolagen, serabut glia, sebarut otot, kolagen, eritrosit, stroma glomerulus
    • Verhoefs-van Gieson → mendeteksi serabut elastin
    • Hematocycline & Eosin → deteksi asam nukleat di nucleus
    • Impregnasi Ag (Perak) → untuk deteksi leptospira
    • Bakteri tahan asam= ziel neelsen jamur= KOH,
    • mucikarmin deteksi mucosubstans dan polisakarida= periodic acid shift

    

    

  • Medium Isolasi/ Medium Biakan bakteri

    • Agar Darah/Blood Agar → bakteri porphorymonas gingivalis/ organisme yang hemolitik (alfahemolitik, beta-hemolitik, gamma-hemolitik)

    • Alfa-hemolitik → sifatnya parsial hemolitik → warna nya hijau

    • Beta-hemolitik → sifatnya total hemolitik → warna bening atau kuning

    • Gamma-hemolitik → non hemolitik → blood agar nya tidak berubah warna, tetap merah karena tidak bisa mecahin darah

    • Coklat Agar → untuk hemofillus/ Neiseiria

    • Mannitol Salt → Micrococcus dan Staphylococcus

    • Agar mekonki → sama kayak eosin blue → basilus gram negative

    • Phenylethyl Alkohol = Collison naldixic acid → untuk gram positif

    • Hektoen enteric agar = untuk cygela dan salmonella

    • Modified Tire Martin → untuk Neisseria yg di gonnorhea

    • Untuk Jamur → Saboroud Agar

      

  • Jenis Gram Positive dan Negative

    

• FASE-FASE PEMBENTUKAN ULCER

  1. Pre-ulcerative → bentuknya papula rasanya agak perih (tingling sensation) tapi belum ada ulcer nya
  2. Ulcerative → papula udah ada ulser nya, rasanya sakit banget
  3. Healing → ada ulsernya tapi rasa sakitnya sudah berkurang
  4. Remission → ulser sudah hilang/tidak ada lagi, atau berubah jadi jaringan parut

  

• Perubahan Sel

  

  Perubahan Sel terhadap Rangsangan

  • Atrofi= volume sel berkurang, ukurannya menjadi kecil, jumlah dan bentuk nya tidak berubah (sifatnya reversible)
  • Hipertrofi= volume tambah, jumlah tetap ukuran membesar (reversible)→ gingivitis
  • Hipoplasia= jumlah berkurang
  • Hiperplasia= jumlah tambah (irreversible)→ gingival enlargement
  • Metaplasia= berubah bentuk yg sifatnya reversible
  • Dysplasia/ Aplastic= berubah bentuk sifatnya irreversible (tanda khas keganasan)
  • Hiperkromatin, pelumorfik, dysplasia→keganasan

  

• Kontrol Limbah

  

  Kuning→sampah infeksius/limbah infeksius→ masuk incinerator (bakar) Item→limbah non infeksius Merah → radioaktif/radiasi Ungu → sitotoksis (kantong infus) Coklat → limbah kimia/farmasi (obat kadaluarsa)

• Jenis Serat Ligamen perio

  JENIS SERAT LIGAMEN PERIO

  1. Alveolar Crest = serat ligament perio ada di 1/3 servikal dan di puncak tl alveolar
  2. Horizontal= 1/3 servikal akar
  3. Oblique= 1/3 tengah paling banyak di akar (yg bikin
  4. gigi goyang), menyebabkan relaps ortho
  5. Apikal group= 1/3 apikal (gigi ekstruksi/intrusi 

  vertikal)

  1. Interradicular group

  

  KLASIFIKASI SEMENTUM

  1. Aselular afribilar = 1/3 korona
  2. Aselular ekstrinsik/ fiber sementum= 1/3 servikal akar
  3. Selular mix stratified= 1/3 tengah, bifurkasi

  

• Interleukin

  

• Bakteri gingivitis dan periodontitis

  The Bacterias!

  Plaque Pioneer

  Gram +

  Facultatif anaerob

  Streptococcus sangunis

  Karies (Cohen)

  Gram +

  Facultatif anaerob

  Streptococcus mutans

  Saluran akar (penyebab flare up) (Cohen)

  Gram +

  fakultatif anaerob

  E Faecialis

  Gingivitis (Carranza)

  59% facultatif anaerob

  S sanguis/S mitis/S intermedius (gram +)

  P intermedia (gram - Saccharolytic)

  Agresif Periodontitis (Carranza)

  Gram -

  Anaerob

  AA (lokalis) PG (generalis)

  ANUG (Carranza)

  Gram -

  Anaerob

  F nucleatum

  Periodontitis kronis (Carranza)

  75% gram -

  90% anaerob

  P Gingivalis (Asaccharolytic)

  Periodontitis Apikalis Simtomatik (Cohen)

  gram -

  anaerob

  T Denticola

  Periodontitis Apikalis Asimtomatik (Cohen)

  Gram -

  Anaerob

  D invisus/P endodontalis/T denticola

  Abses periodontal (Carranza)

  Gram -

  Obligat anaerob

  P Intermedia (Saccharolytic)/P Gingivalis (Asaccharolytic)

  Abses periapikal

  Gram +

  Anaerob

  Staphylococcus aureus

  

• Hormon

  HIPOFISIS POSTERIOR: oksitosin , ADH (sisanya anterior)

  TIROID: Tyroxine

  PARATIROID

  = PTH

• Kategori Obat Ibu hamil

  

• Dosis Obat

  

  1. Hitung BB anak
  2. Cari dosis rentang obat yg dicari Dosis terapetik= x20 cari sediaan obat (di mims)

  Paracetamol= 10-15mg/kgBB sekali minum

  Dosis terapetik nya = 10x20 – 15x20 = 200mg- 300mg/kgBB sekali minum

  Half dose= dosis paruh

  Paracetamol = waktu paruh 8 jam nystatin= 4 jam