Catatan UKMP2DG: Periodonsia

• PROSES PEMBENTUKKAN PLAK SOKRANSKI

  • Bagaimana mekanisme pembentukan plak dan kalkulus?

    Ketika menyikat gigi stlh nya saliva akan melapisi sluruh mukosa dan perm gigi 🡪 pelikel terbentuk (isi pelikel : akumulasi saliva dan protein2 saliva) 🡪 kolonisasi awal

  • Bakteri early colonizer 🡪 yg akan nempel pertama kali ketika pelikel udah terbentuk. Contoh : preptomplex, purple complex (AA), yellow complex, green yellow)

  • Middle colonizer 🡪 stlh nempel si early colonizer makan, ada sisa2 makanan dan karbohidrat yg nempel akan mengundang middle colonizer. Contoh : bakteri orange complex 🡪 prevotella intermedia yg memiliki sifat anaerob obligat sakarolitik

    Aerob = butuh o2 untuk hidup

    Anaerob = gabisa hidup tanpa oksigen. Ada 2 klo anaerob

    : anaerob fakultatif (dia ngga butuh o2 tapi ttp bisa hidup walau ada o2, dia ngga terganggu kehidupannya) kalau anaerob obligat (bakteri yg gabutuh O2 dan benar2 ngga bisa hidup kalo ada O2) 🡪 bakteri periodontogen

    Sebagian besar anaerob obligat

    H2O2 🡪 akan terurai jadi air dan oksigen pada jar perio 🡪 pada saat diirigasi dia akan ter urai menjadi H2O dan O2 yg mengeluarkan busa nya si O2 nya

    • Bakteri orange complex/prevotella intermedia ini lah yg akan menyebabkan penyakit gingivitis
    • Klo udah banyak bakteri early colonizer dan middle colizer 🡪 pelikel disebut dengan biofilm

  • Late colonizer 🡪 sisa metabolisme dari early colonizer dan middle colonizer 🡪 red complex 🡪 bakteri porphyromonas gingivalis 🡪 sifatnya anaeorob obligat asakarolitik (bakteri ini tdk bisa memecahkan molekul gula) 🡪 pada periodontitis kronis dan periodontitis agresif generalisata

• Urutan :

  Pembentukan pelikel (trjd sesaat stlh sikat gigi) – kolonisasi bakteri (0-18 jam pertama) – maturase biofilm (18jam-4hari) – kalkulus

  Proses pembentukan kalkulus 🡪 bakteri makan

  karbohidrat selain itu dia akan melakukan degradasi protein 🡪 melepaskan enzim proteolitik utk

  menghancurkan protein saliva dan protein di biofilm/plak

  🡪 protein pecah jd as amino 🡪 diruaikan mnjd CO2 dan amonia 🡪 pH saliva meningkat 🡪 membuat ion stagnan kebanyakan ammonia, kalsium dan fosfat diikat 🡪 peningkatan saturasi kalsium fosfat 🡪 plak jadi keras/pengendapan mineral

  Ketidakseimbangan bakteri di dlm rongga mulut 🡪

  microbial dysbiosis

• 4 FASE GINGIVITIS

  1. INISIAL LESION

     Ditandai: meningkatnya cairan sulkus gingiva Di cairan sulkus gingiva ada SIgA (Salivary

     imunnoglobulin A) dan SIgG

     dicairan sulkus gingiva sblm ada cairan inflamasi banyak immunoglobulin A (fungsinya: mencegah perlekatan bakteri thdp struktur jaringan keras gigi

     tp kalo bakteri sudah terlalu nempel banyak dan ada tanda peradangan 🡪immunoglobulin G

     sel plg banyak : sel neutrofil

     yang terjadi pada inisial lesion :

     1. adanya migrasi leukosit terutama neutrophil 🡪 pindah ke dr pemb darah ke jar gingiva (sel yg dominan di inisal lesion : neutrophil)
     2. peningkatan gingival cevicular fluid dan vasodilatasi
     3. mingrasi neutrophil ke jar sekitar

  2. EARLY LESION

     Tanda klinis : gingiva memerah (hiperemi), ada tanda inflamasi awal (ada proliferasi pemb darah) 🡪 bleeding on probing (+)

     klo makin banyak bakteri masuk makin banyak neutrophil yg pindah maka terjadi proliferasi pemb darah 🡪

     disebabkan oleh mediator inflamasi yg dilepaskan biar jalan dr sel pertahanan tubuh makin banyak

     sel dominan ada 2 : neutrophil dan limfosit

     krn ada pelepasan mediator inflamasi 🡪 yg meningkat matrix metalloproteinase (MMP8 : kolagenase dan

     MMP9 : gelatinase 🡪 mendegradasi kolagen) 🡪 mulai terjadi degenarasi fibroblast

  3. ESTABLISH LESION

     Inflamasi makin besar 🡪peb darah membesar 🡪 plasma di dalam pem darah bocor ke jaringan (ekstravasasi pemb plasma) 🡪 jar banjir plasma 🡪 tekanan di bawah jaringan naik 🡪 tekanan menekan balik pemb darah terutama pemb darah kecil 🡪 supplai darah berkurang 🡪pemb

     darah ga dapet oksigen 🡪 jar. hipoksia

     Jadi ada tanda: merah kebiruan 🡪 terjadi collapse pembuluh darah, makin banyak lagi degenerasi fibroblast dan sudah terjadi penguraian kolagen

     Sel yg paling banyak : limfosit, neutrophil dan sel plasma

  4. ADVANCED LESION

     Akan terbentuk poket 🡪 krn dasar sulkus mengalami migrasi ke rah apical / poket akan mendalam 🡪 Mediator inflamasi makin banyak shg makin banyak matriks meteloproteinase yg dilepaskan 🡪 degradasi kolagen akan semakin banyak 🡪menyebabkan kerusakan tulang

     Tanda: kerusakan tulang (atau yg kita sebut dg periodontitis) 🡪 krn sudah trjadi aktivasi osteoklas

     Sel yg paling banyak pada tahap ini : sel plasma

     Ada bakteri nempel: complex red / led colonizer porphiromonas gingivalis→ menyebabkan periodontitis kronis

• Jenis poket:

  • Berdasarkan ada tdknya kerusakan tulang/ perlekatan
    1. True/sejati/absolut/periodontal poket: ada kehilangan perlekatan
    2. False/pseudo/gingival/semu/ relative poket: tidak ada kehilangan perlekatan
  • Berdasarkan sisi/permukaan yg terlibat→ hanya ada di true poket
    1. Simple pocket = 1 permukaan/sisi
    2. Compound poket = 2 sisi
    3. Complex/spiral poket = 3 sisi/permukaan/

  melibatkan furkasi

  • Berdasar letak relative dasar poket thd letak puncak tulang alveolar

    1. Poket suprabony:
       1. dasar poket lebih superior drpd puncak tulang alveolar
       2. kerusakan tulang horizontal (tidak membentuk sudut pd puncak tul alveolar, kerusakan tulang nya tegak lurus dgn perm gigi)
    2. Poket infrabony
       1. dasar poket bawah puncak tul. alveolar/ letak dasar poket nya lebih apical dari puncak tul alveolar
       2. kerusakan tulang vertical/kerusakan tulang angular (krn membentuk sudut pd puncak tul alveolar/ kerusakan tulang nya sejajar dgn perm gigi)

  • Defek tulang vertical/kerusakan tulang vertical itu dibagi menjadi 3 berdasarkan dinding yg membatasi kerusakan tul tsb :

    1. Rewall defek 🡪 kerusakan vertical di sisi mesial : kerusakan vertical di sisi mesial : dibatasi 3 dinding tegak
    2. Two-wall defek 🡪 dibatasi 2 dinding tegak
    3. One-wall defek 🡪 dibatasi 1 dinding tegak

    Margin gingiva posisi nya bisa ada 2 : bisa lebih korona drpd CEJ bisa lebih apical drpd CEJ

    kedalaman sulkus normal <= 3mm Ruang ligament perio normal= 0,2 mm

    Margin terletak lebih korona drpd CEJ 🡪 tidak ada resesi yg terlihat/akar nya tdk terlihat terbuka, tidak punya visible resesi/ visible resesi nya = 0 mm, hidden resesion nya = loss of attachment

    Margin terletak lebih apikal drpd CEJ 🡪 ada resesi yg terlihat/akar nya terlihat terbuka, ada visible resesi krn ada bag akar yg terlihat

    LOA = CEJ – dasar poket

  • Contoh Soal

    • Misal jarak CEJ-Dasar poker 7mm. Resesi visible 3mm. Letak margin gingiva berarti lebih apikal dari CEJ. Hidden recession 4mm
    • Misal letak margin gingiva lebih koronal dari CEJ. Jarak dari margin ke dasar poket 10mm. Jika jarak dari margin gingiva 2mm. Berapa LOA 8mm
    • Visible recession 2mm. Letak apparent gingiva 2mm lebih apikal dari CEJ
    • Jarak dari CEJ ke dasar poket 7 mm jika diketahui resesi visble nya 3mm, diamnakah letak margin gingiva thd CEJ? Lebih apical

    Berapa hidden resesi nya? Sama dengan kedalaman poket = 7-3 mm = 4 mm

    Apparent = posisi margin thdp CEJ 🡪 ditulisnya kayak gini: 2mm lebih apical daripada CEJ

    Actual = LOA, cara nulisnya sama kayak apparent

    Cara ngukur margin ke CEJ kalau margin lebih korona dari CEJ 🡪 ukur pakai 2 probe 🡪 pertama ditarik dulu, terus tempelkan probe sejajar dgn CEJ, terus probe satunya

    dilepas baru diukur.

Apparent: letak margin gingiva

Actual gingiva: dasar poket (je)

KERATINIZED GINGIVA (free gingiva dan attached gingiva)= jarak dari gingival margin/free gingival margin ke mucogingival junction (mucogingival junction : jarak antara mukosa bergerak dan mukosa tdk bergerak)

Free gingiva 🡪 dari free gingival margin ke dasar poket/dasar sulkus 🡪 free gingiva = kedalaman poket/kedalaman sulkus

Attached gingiva 🡪 keratined gingiva – kedalaman poket/free gingiva

Cara ngitung attached gingiva : diketahui keratinzed gingiva = 15 mm, free gingiva = 6 mm, maka attached gingiva adalah 9 mm

LEVEL ATTACHMENT/BIOLOGICAL WIDHT (normal nya =

2,04 mm) jarak antara dasar poket ke puncak tul

alveolar 🡪 cara ngukur nya denganh bound sounding = dgn cara mengukur selisih antara kedalaman poket terus ditembuskan ke mentok tulang, nah selisih nya

antara kedalaman poket dan puncak tul alveolar itu yg disebut dgn loss of attachment

Fungsi biological widht adalah untuk mencegah bakteri masuk ke dlm sulkus untuk menginvasi jaringan periodontal dibawah nya

Jadi nornal 2,04 mm level attachment/biological widht nya itu harus dipertahankan karena dia sbg sealing untuk mempertahankan spy bakteri tidak masuk ke

dalam, jd hny tertahan subgingiva

Biasanya pasien merasa kesakitan saat dilakukan bone sounding 🡪 makanya dilakukan anastesi

Pemeriksaan bone sounding dilakukan jika saat

melakukan perawatan untuk menambahkan proporsi mahkota, misal sisa mahkota sisa dikit bgt, biar bnyk mahkota nya ngga boleh asal potong gingiva hrs nentuin dulu kira2 saat bone sounding level of attachment nya normal apa ngga

ZONA KRITIS BEDAH PERIO :

SOFT TISSUE POKET WALL/DINDING LATERAL POKET, TOOTH SURFACES, UNDERLYING BONE, ATTACHED GINGIVA

AAP 1999

DIAGNOSIS PERIODONTAL

Etiologi: Bakteri, Plak Predisposisi: Kalkulus, dll

GINGIVITIS 🡪 Prevotella intermedia

Hipertrofi (sel membesar, tapi jumlah tidak bertambah)

Tidak ada kehilangan perlekatan

Gingivitis kornis localized : <30% gigi yang ada /< 9,6 gigi

Gingivitis kronis generalized: >=30% gigi yang ada/

= 9,6 gigi

Tx: Hilangkan etiologic (SRP)

PERIODONTITIS

Terdapat kehilangan perlekatan

Ada 2 Macam: Kronis dan Aggressive

1. Kronis (OH sedang-buruk/terdapat plak dan kalkulus seluruh regio, terdapat kerusakan tulang) Localized: <30% gigi yang ada

Generalized: >=30% gigi yang ada

Bakteri: Phorpyromonas gingivalis (PERIODONTITIS KRONIS LOCALIZED DAN GENERALIZED) 🡪 Anaerob

Obligat Asakarolitik

Kerusakan tulang horizontal

BISA Kerusakan tulang vertikal pada TRAUMA OKLUSI

1. Agresif (OH baik/terdapat kerusakan tulang)

Localized: gigi yang terlibat selain I1 I2 M1 (maksimal 2 gigi dalam 1 mulut)

Bakteri: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (PERIODONTITIS AGRESIVE LOCALIZED)

Generalized: >2 gigi

Bakteri: Phorpyromonas gingivalis (PERIODONTITIS AGRESIVE GENERALIZED)

Kerusakan tulang vertikal

Disbiosis rongga mulut

TRAUMA OKLUSI/TRAUMA FROM OCCLUSION

(Diagnosis)

Kerusakan jaringan periondonal akibat beban kunyah yang melebihi kapasitas adapatasi jaringan perionodal (Beban terlalu besar).

Tanda: sakit jika mengunyah, kerusakan tulang dan kegoyangan gigi, poket periodontal dengan kerusakaan tulang vertikal. Secara radiograf terdapat penebalan lamina dura disertai pelebaran ruang periodontal disisi yg lain, bisa jadi abses periodontal. Ruang ligament periodontal normalnya 0,2mm Terdapat 2 tanda klinis khas: Pembesaran margin gingiva (Mc Call Festoon) dan Stillman’s cleft (resesi pada margin gigi yang mengalami trauma oklusi) Macam Trauma Oklusi:

Primer: penyebab kerusakan hanya karena beban yang besar (OH baik). Dari RO : Terdapat penebalan lamina dura disertai pelebaran ruang periodontal disisi lain.

Sekunder: kemampuan adaptasi jaringan periodontal menurun karena ada inflamasi sebelumnya, tidak bisa sebagai factor yg memperberat (OH sedang-buruk)

**TRAUMATIK OKLUSI (**bukan Diagnosis tapi

Predisposisi)

Hal-hal yang menyebabkan beban kunyahnya menjadi bertambah besar. Contoh:

• Blocking (hambatan yang terjadi saat Gerakan artikulasi 🡪 Gerakan ke lateral maupun anterior)
• Premature kontak (terjadi saat oklusi sentris)
• Cusp to cusp
• Edge to edge
• Tumpatan overfilling/overkontur
• Parafungsional habit (bruxism, clenching)
• Pergerakan orthodontic (intrusi/ekstrusi)

RETENSI MAKANAN

Sisa makanan hanya nempel

IMPAKSI MAKANAN+

Plunger cusp (cusp nya terlalu ke bukal): cenderung mendorong makanan ke sulkus, sehingga pasien merasa sakit gusinya

KEGOYANGAN GIGI

Fisiologis: secara horizontal <=0,2mm dan

<=0,02mm dalam arah axial/vertical

SKOR KEGOYANGAN GIGI BERDASARKAN MILLER

Skor 1: kegoyangan secara horizontal >0,2mm < 1mm; secara vertikal >0,02mm <1mm

Skor 2: kegoyangan secara vertikal/horizontal 1mm Skor 3: kegoyangan segala arah >1mm (biasanya ada rotasi mahkota)

ABSES PERIONDONTAL

Gigi vital, terdapat kerusakan tulang, pus fluktuasi (+)

Bakteri: Phorpyromonas gingivalis

ABSES GINGIVA

Gigi vital, tidak terdapat kerusakan tulang, pus fluktuasi (+)

Bakteri: Prevotella intermedia

ABSES PERICORONAL

Gigi vital, kelanjutan dari periconitis pus fluktuasi (+) Periconitis: terdapat pembengkakan atau tanda inflamasi di jaringan sekitar mahkota gigi belum ada fluktuasi

Operkulitis: jaringan yang menutupi bagian oklusal gigi

GINGIVAL ENLARGMENT DRUG

Biasanya disebababkan karena obat:

Calcium channel blockers (antihipertensi) …dipin

Antikonvulsan (epilepsi) dilantin/phenitoin 🡪 meningkatkan fibroblast

Immunosupresan 🡪 obat penurun imun (pasca trasnplantasi organ) cyclosporin

Calcium channel blockers dan cyclosporin:

menurunkan aktivitas kolagenase

Phenitoin: meningkatkan aktivitas fibroblas Tx: Rujuk dokter untuk ganti obat

CHRONIC INFLAMMATORY ENLARGMENT

GINGIVAL ENLARGEMENT 🡪 Sifatnya hiperplastik (sel nya yg bertambah) 🡪 ngga bisa di srp doang 🡪 sifatnya irreversible

Gingivitis 🡪 reversible

Gingiva menutupi sebagian besar mahkota gigi Biasanya disebabkan karena inflamasi kronis dari gingivitis

Tx: SRP terlebih dahulu, pastikan tidak ada inflamasi kemudian lanjut Gingivektomi

Klo px mengalami gingival enlargement kiranya krna obat 🡪 perawatannya kita rujuk dulu ked r yg memberikan obat, kita minta diganti obatnya spy saat kita lakukan gingivektomi relaps nya berkurang

NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS

Pasien mengeluhkan mulut bau besi/logam dan biasanya disertai gejala prodromal

Terdapat kerusakan tulang Terdapat creater like ulcer (ulser berbentuk kawah di interdental) ditutupi pseudomembran nekrotik berwana kebauan

Bateri: fusobacterium nucleatum/fusiform, spirochaeta

NECROTIZING ULCERATIVE PERIODONTITIS

Terdapat kerusakan tulang

Terdapat kerusakan tulang Terdapat creater like ulcer (ulser berbentuk kawah di interdental) ditutupi pseudomembran nekrotik berwana kebauan

Bakteri: fusobacterium nucleatum/fusiform, spirochaeta

FASE PERAWATAN PERIODONTAL

EMERGENCY PHASE: untuk menghilangkan keluhan nyeri

Abses periondontal/gingiva

Tx: drainase, antibiotic dan antiinflamasi (Amox 1000mg 1x; kemudian 8jam setelah drainase yg disebut dgn loading dose, kemudian di fase maintenance kasi Amox 500mg 3x1 selama 3hari) NUG

Tx: debridement dengan H2O2 3% atau kassa steril yang dicelupkan air hangat. Kemudian di kasi antibiotic dan antiinflamasi serta H202 1,5% untuk berkumur

• Kombinasi Amox dan Metro salah satu 500 dan salah satunya 250
• Pasien immunokompeten/gaada gejalan prodromal/ penyakit sistemik gausa kasi antibiotic
• Tapi klo px nya ada imunokompremised/komplikasi sistemik atau spt gejala prodromal 🡪 amox 500 mg setip 6 jam 4x sehari selama 10 hari

atau erythromycin 500mg 4x1 10 hari atau metronidazole 500mg 3x1 7 hari dan dikasi H2o2 1,5%

• Pada abses, NUG/NUP di fase emergency tidak boleh dilakukan kuretase pada hari yg sama 🡪 Pembersihan kalkulus supragingival saja tidak boleh

subgingival 🡪 krn bisa menyebabkan bakteri menyebar ke dlm pemb darah 🡪 bakteremia

Kalau px nya ada Trauma Oklusi waktu datang Pasien mengeluhkan nyeri

Tx: occlusal adjustment 🡪 masuk ke fase emergency Pembersihan kalkulus supragingival jika dibutuhkan boleh dilakukan

FASE I/FASE INITIAL/FASE

ETIOTROPIK/NONSURGICAL PHASE: tindakan untuk menghilangkan etiologi penyakit periodontal Contoh: SRP, Occlusal Adjustment pada pasien yg ga sakit, pencabutan sederhara, splinting sementara, perbaikan restorasi, perawatan ortodontik (karena maloklusi dapat menyebabkan retensi/impaksi makanan dan trauma oklusi)

FASE IV/MAINTENANCE PHASE: maintenance OH yang baik, pastikan bahwa OH pasien baik

FASE II/SURGICAL PHASE: kelainan yg tidak merepson baik treatment inisial (refractory periodontitis : poket yg tidak mendakal stlh dilakukan perawatan inisial). Sehingga diperlukan perawatan bedah, perawatan endo/PSA masuk ke fase II

Kuretase

Tidak direkomendasikan pada poket <=5mm di anterior maksila, karena kemungkinan resesi tinggi Menggunakan kuret gracey

ENAP (Excisions new attachment procedure) Prosedur menghilangkan jaringan granulasi di dinding lateral poket dengan eksisi menggunakan blade No. 15

Indiaksi: tidak terdapat pendangkalan poket stlh silakukan tidakan inisial. Poket <=5mm tp tidak mendangkal setelah inisial treatment, ketika ada poket dengan keterlibatan anterior makasila 🡪 kuretase gingiva tidak direkomendasikan untuk poket yg <=5 mm di anterior maksila krn kemungkinan resesi nya tinggi, dasar poket nya terdorong ke dasar apikal

Gingivektomi

Untuk gingiva enlargement, dengan syarat:

• tidak ada kerusakan tulang

• tidak ada tanda inflamasi
• OH baik

3 Alat utama untuk Flap: Poket marker, Orban, Kirkland

Flap

Dilakukan untuk poket yang >5mm

Widman flap: membuka flap, dilakukan debridement kemudian dilakukan rekonturing tulang. Pada pasien dengan tepi/defek tulang irregular, margin tulang terdapat penebalan

Modified Widman flap: tanpa rekonturing tulang Papila preservation flap: untuk pasien yang resesi gingiva tapi tampilan interdental masi utuh (interdental masih normal, belum ada kerusakan tul. interdental)

Coronally reposition/Coronally advancement flap: merekontruksi resesi gingiva dengan keterlibatan interdental (papila interdental ikut resesi)

Apically reposition flap: pada tindakan crown lengthening dan vetibuloplasty

3 Alat utama untuk Flap: Blade/Scalpel, Kuret, Rasparatorium

RESTORATIVE PHASE:

Contoh: GT, Splinting tetap

KLASIFIKASI RESESI GINGIVA (Miller)

1: resesi margin gingiva tapi tidak meluas hingga MGJ (posisi papilla interdental masi utuh)

2: resesi margin gingiva meluas hingga MGJ (posisi

papilla interdental masi utuh)

3: resesi margin gingiva meluas hingga MGJ, papilla interdental mulai ada resesi tapi letak papilla interdental msh lebih koronal dari margin

4: resesi margin gingiva meluas hingga MGJ, papilla interdental ada resesi dan letak papilla sejajar dengan margin

KLASIFIKASI PEMBESARAN GINGIVA (Bokenkam

dan Bohenhorst)

0: tidak ada pembesaran gingiva/ no gingival enlargement

1: pembesaran hanya di interdental

2: pembesaran di interdental, margin gingiva, <3/4 mahkota

3: pembesaran di interdental, margin gingiva**, >=3/4 mahkota**

Internal Bevel Incision: bevel jaringan miring menghadap gigi

Contoh: ENAP, FLAP

Eksternal Bevel Incision: bevel jaringan miring menghadap ke arah luar gigi

Contoh: Gingivektomi

PROGNOSIS PERIO

Baik

Eliminasi faktor etiologi dan support jaringan periodontal adekuat, pasien kooperatif menjaga OH Sedang

Kehilangan perlekatan 25 persen atau keterlibatan furkasi derajat I, pasien masih bisa menjaga OH Buruk

Kehilangan perlekatan 50%, keterlibatan furkasi derajat II, belum ada mobilitas, pasien masih bisa jaga OH tapi akses pembersihan area tertentu sulit Dipertanyakan

Kehilangan perlekatan >50%, rasio mahkota akar buruk, anatomi dan konfigurasi akar buruk, keterlibatan derajat II-III, kegoyangan gigi derajat 2-3 Hopeless

Perlekatan tidak adekuat, kegoyangan derajat 3, pasien tidak bisa jaga OH

PERIODONTITIS STAGING GRADING

1. Pelajari treatment plan terbaru

2. pemeriksaan klinis :

   1. kedalaman poket: probing dengan probe UNC- 15/who
   2. prosedur pemeriksaan:
      1. probe dipegang dg modified pen grasp, finger rest pada gigi berdekatan dalam satu rahang

Cara menentukan tulang yang hilang (boneloss)

Ukur CEJ-Apikal: …x (misalnya 20 mm)

Ukur CEJ-Puncak Tulang Alveolar: …y (misalnya 4 mm)

Rumus %boneloss: y/x dikali 100% (misal 20 mm/4mm x 100%)

Menentukan grading:

dibagi usia pasien

BAKTERI PENYAKIT PERIODONTAL

MATERI TAMBAHAN:

Occlusal Adjustment ada 2 :

1. Selective grinding 🡪 mengasah beberapa perm yg mengalami hambatan, secara selektif
2. Coronoplasty 🡪 mengecilkan proporsi mahkota scr keseluruhan, supaya rasio mahkota nya normal

Penyakit jontong coroner :

Artherosklerosis 🡪 pemb darah atau arteri coronia y gada di jantung menyempit krn timbunan lemak

Artheriosklreosis 🡪 pemb darah atau arteri coronia y gada di jantung menyempit krn timbunan kapur

Scalling boleh dilakukan pada px penyakit jantung coroner yg pst nya mereka konsumsi obat pengencer darah 🡪 jangan dilakukan scaling manual maupun

ultrasonic pada kalkulus subgingiva

Pacemakaer = alat Listrik yg ditempel di jantung utk ngatur ritme jantung nya 🡪 ngga boleh scalling ultrasonic klo scaling manual msh boleh tp supragingival